sexta-feira, 26 de fevereiro de 2016

O GLUCAGON TEM SIDO TRADICIONALMENTE CONSIDERADO COMO UM HORMÔNIO ESPECÍFICO DO PÂNCREAS, SEGREGADO PELAS CÉLULAS ALFA DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS. OS PACIENTES COM DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2), MUITAS VEZES TÊM HIPERGLUCAGONEMIA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.



Nova pesquisa mostra que o pâncreas não é a única fonte de glucagon em seres humanos - pacientes que haviam sido submetidos a pancreatectomia completa tinham níveis de glucagon circulantes mensuráveis ​​e o glucagon extrapancreático contribuiu para a hiperglicemia após uma dose oral de glicose. "O glucagon tem sido tradicionalmente considerado um hormônio específico do pâncreas". O glucagon tem sido tradicionalmente considerado como um hormônio específico do pâncreas, segregado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas. Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2), muitas vezes têm hiperglucagonemia. "Os mecanismos por trás dessa hiperglucagonemia não são claros", explica o autor correspondente Filip Knop. "Nós já observamos que pacientes com DM2 só exibem respostas inadequadas de glucagon quando da administração oral de glicose, enquanto que a administração intravenosa de glicose suprime o glucagon do plasma." 




No novo estudo, os pesquisadores mediram as respostas de glucagon a um teste de tolerância oral à glicose (OGTT) e infusão intravenosa isoglicêmica de glicose (IIGI) em pacientes submetidos a pancreatectomia total, mas não tinham DM2 (n = 10) e controles saudáveis ​​(n = 10). As concentrações iniciais circulantes de glucagon foram de 5,4 pmol / l em doentes sem pancreatite, em comparação com 8,3 pmol / l nos controles saudáveis, uma diferença que não foi estatisticamente significativa. Os pacientes que haviam sido submetidos a pancreatectomia total apresentaram hiperglucagonemia durante o teste de tolerância oral à glicose (OGTT), uma resposta que não se vêem nos mesmos pacientes durante infusão intravenosa isoglicêmica de glicose (IIGI). A produção endógena de glicose, estimulada por glucagon, foi maior durante OGTT do que durante IIGI em pacientes sem pancreatite. 



“Nossos resultados sugerem que a resposta hiperglucagonêmica à glicose oral em pacientes totalmente pancreatectomizados está envolvida na patogênese da hiperglicemia pós-absortiva", conclui o primeiro autor Asger Lund. Os pesquisadores esperam identificar a fonte de glucagon extrapancreática em estudos futuros, e acreditam que as células L enteroendócrinas expressando preproglucagon estão levando as prováveis células.


Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino 

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930


COMO SABER MAIS:
1. Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresentam alterações na composição e função da sua microbiota intestinal, o que é sugestivo de um mecanismo mediado por micróbio da doença...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. No entanto, poucos estudos que relatam esta correlação têm tido em conta os medicamentos antidiabéticos usados ​​pelos pacientes, o que pode afetar a microbiota intestinal...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. "Os desequilíbrios intrínsecos da microbiota intestinal associados a uma determinada doença pode ser mascarado ou confundidos por regimes de tratamento dos pacientes"...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.


Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Ionescu-Tirgoviste, Constantin; Gagniuc, Paul A.; Gubceac, Elvira; Mardare, Liliana; Popescu, Irinel; Dima, Simona; Militaru, Manuella (2015-09-29). "A 3D map of the islet routes throughout the healthy human pancreas". Scientific Reports 5.doi:10.1038/ srep14634. PMC 4586491. PMID 26417671; Langerhans P (1869). "Beitrage zur mikroscopischen anatomie der bauchspeichel druse".Inaugural-dissertation. Berlin: Gustav Lange; Functional Anatomy of the Endocrine Pancreas; Sleisenger, edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt; consulting editor, Marvin H. (2009). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management (9th ed.). St. Louis, Mo.: MD Consult.ISBN 978-1-4160-6189-2; Elayat AA, el-Naggar MM, Tahir M,Bassam dahrouj (1995). "An immunocytochemical and morphometric study of the rat pancreatic islets". Journal of Anatomy. 186. (Pt 3) (Pt 3): 629–37. PMC 1167020. PMID 7559135; Brissova M, Fowler MJ, Nicholson WE, Chu A, Hirshberg B, Harlan DM, Powers AC (2005). "Assessment of human pancreatic islet architecture and composition by laser scanning confocal microscopy". Journal of Histochemistry and Cytochemistry 53 (9): 1087–97. doi:10.1369/jhc. 5C6684.2005. PMID 15923354; Ichii H, Inverardi L, Pileggi A, Molano RD, Cabrera O, Caicedo A, Messinger S, Kuroda Y, Berggren PO, Ricordi C (2005). "A novel method for the assessment of cellular composition and beta-cell viability in human islet preparations". American Journal of Transplantation 5 (7): 1635–45. doi:10.1111/j.1600-6143.2005.00913.x.PMID 15943621; Cabrera O, Berman DM, Kenyon NS, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A (2006). "The unique cytoarchitecture of human pancreatic islets has implications for islet cell function". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 103 (7): 2334–9. doi:10.1073/ pnas. 0510790103. ISSN 1091-6490.PMC 1413730. PMID 16461897; Wang, Michael B.; Bullock, John; Boyle, Joseph R. (2001). Physiology. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 391. ISBN 0-683-30603-0; "An atlas and functional analysis of G-protein coupled receptors in human islets of Langerhans.Amisten S, Salehi A, Rorsman P, Jones PM, Persaud SJ., Pharmacol Ther. 2013 May 18. PMID 23694765; Pérez-Armendariz M, Roy C, Spray DC, Bennett MV (1991). "Biophysical properties of gap junctions between freshly dispersed pairs of mouse pancreatic beta cells".Biophysical Journal 59 (1): 76–92. doi:10.1016/ S0006-3495(91)82200-7.PMC 1281120. PMID 2015391; Piemonti L, Pileggi A (2013). "25 Years of the Ricordi Automated Method for Islet Isolation". CellR4 1 (1): 8–22;Meloche RM (2007). "Transplantation for the treatment of type 1 diabetes". World Journal of Gastroenterology 13 (47): 6347–55. doi:10.3748/wjg. 13.6347.PMID 18081223; Hogan A, Pileggi A, Ricordi C (2008). "Transplantation: current developments and future directions; the future of clinical islet transplantation as a cure for diabetes". Frontiers in Bioscience 13 (13): 1192–205. doi:10.2741/2755. PMID 17981623; Chatenoud L (2008). "Chemical immunosuppression in islet transplantation—friend or foe?". New England Journal of Medicine 358 (11): 1192–3.doi:10.1056/ NEJMcibr0708067. ISSN 0028-4793. PMID 18337609; Pileggi A, Cobianchi L, Inverardi L, Ricordi C (2006). "Overcoming the challenges now limiting islet transplantation: a sequential, integrated approach". Annals of the New York Academy of Sciences 1079 (1): 383–98. doi:10.1196/annals.1375.059. ISSN 0077-8923. PMID 17130583.




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